L'enzyme de la vitamine K 2, 3 époxyde réductase (VKOR) est la cible des anticoagulants. Dans un processus biochimique dans les cellules hépatiques, ce qu'on appelle le cycle de la vitamine K, cette enzyme permet à chaque molécule de vitamine K ingérée dans les aliments d'être recyclée environ 10 000 fois. La vitamine K sous sa forme réduite (vitamine K hydroquinone) est un cofacteur essentiel pour la carboxylation des résidus de glutamate pour produire des résidus de gamma-carboxyglutamate (Gla) se liant au calcium. Cette étape de post-traduction est nécessaire pour l'activation des protéines précurseurs dans la production des facteurs actifs de coagulation sanguine II, VII, IX et X. Des protéines Gla dépendantes de la vitamine K similaires sont également connues pour jouer un rôle clé dans la régulation d'un certain nombre d'autres protéines, dont une qui intervient dans le métabolisme osseux. Ayant une structure dans le site de liaison similaire à celle de la molécule de vitamine K, les anticoagulants peuvent bloquer l'enzyme VKOR. Si l'étape de réduction est inhibée, le processus de recyclage s'arrête, ce qui entraîne une altération de la coagulation sanguine et des hémorragies spontanées dès que la réserve de vitamine K hydroquinone est épuisée. Les modifications de la structure de la protéine dues à des polymorphismes sur le gène codant le VKOR peuvent induire une résistance aux anticoagulants.
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