Alle gerinnungshemmenden Rodentizide wirken in der gleichen Weise, d.h. es kommt zu einer Störung der Synthese von Gerinnungsfaktoren, die zu Blutung und Tod führt. In den Leberzellen wird das biologisch inaktive Vitamin K 1 -2,3-Epoxid durch ein mikrosomales Enzym zum biologisch aktiven Vitamin K reduziert, das für die Synthese von Prothrombin und anderen Gerinnungsfaktoren entscheidend ist. Rodentizide auf Antikoagulanzienbasis antagonisieren das Enzym Vitamin K 1 -Epoxid-Reduktase in der Leber, was zu einer allmählichen Verarmung des Vitamins und folglich von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren führt. Dadurch wird die Blutgerinnungszeit soweit verlängert, bis der Gerinnungsmechanismus versagt. Antikoagulanzien werden weltweit hauptsächlich für die Bekämpfung von kommensalen Nagetieren, hauptsächlich von Wanderratten, Schiffsratten und Hausmäusen, eingesetzt. Es wurden etwa zehn gerinnungshemmende Rodentizide auf den Markt gebracht. Zur Veranschaulichung von deren Eigenschaften werden einige davon im Folgenden beschrieben. Einige davon wurden für die Bekämpfung von kommensalen Nagetieren registriert.
Die Antikoagulanzien der zweiten Generation sind akut toxischer als die Antikoagulanzien der ersten Generation. Deren höhere Potenz hängt mit ihrer größeren Affinität zur Vitamin-K-Epoxid-Reduktase zusammen. Bromadiolon und Difenacoum waren die ersten Wirkstoffe der zweiten Generation auf dem Markt. Die drei wirksamsten Antikoagulanzien sind Brodifacoum, Flocumafen und Difethialon.
Bei Wanderratten und Hausmäusen sind keine praktische Resistenzen gegen die drei potentesten Antikoagulanzien der zweiten Generation bekannt.